一氧化碳中毒的原理主要是由于一氧化碳与血红蛋白结合、组织器官缺氧、细胞毒性作用，导致机体缺氧以及细胞代谢功能障碍。其发生机制涉及多个层面的生理紊乱，具体可分为以下三个方面：
1.一氧化碳与血红蛋白结合一氧化碳进入人体后，与血红蛋白的亲和力比氧气高200-250倍，迅速形成碳氧血红蛋白。这种结合会使血红蛋白失去携氧能力，导致血液中氧含量显著下降。即使环境中存在足够氧气，血红蛋白也无法有效将其输送至组织器官。
2.组织器官缺氧碳氧血红蛋白的形成直接导致全身组织缺氧，尤其对需氧量高的脑组织和心肌影响最为显著。缺氧会引发细胞能量代谢障碍，造成线粒体功能障碍，三磷酸腺苷合成减少，细胞膜离子泵活性下降，最终导致细胞水肿和坏死。
3.细胞毒性作用一氧化碳可直接与线粒体中的细胞色素氧化酶结合，抑制细胞呼吸链的电子传递过程。同时会引发氧自由基大量产生，导致脂质过氧化反应，破坏细胞膜结构。这种双重作用会加重组织损伤，特别是血脑屏障受损后可能引发脑水肿等继发性损害。
预防一氧化碳中毒需注意保持室内通风，定期检查燃气设备。若发现中毒症状，应立即脱离有毒环境并进行高压氧治疗，以加速碳氧血红蛋白解离，恢复组织供氧能力。