老年性痴呆即阿尔茨海默病，其病理特征主要包括β-淀粉样蛋白沉积、神经原纤维缠结、神经元丢失、脑萎缩以及神经炎症反应等。这些病理改变与认知功能进行性减退密切相关。
1、β-淀粉样蛋白沉积这是该病最显著的标志性改变，患者大脑皮质及海马区可见大量由β-淀粉样蛋白聚集形成的老年斑。这些异常沉积的蛋白会破坏神经元之间的信号传递，并引发神经毒性反应。
2、神经原纤维缠结由于Tau蛋白异常磷酸化，神经细胞内出现扭曲的纤维丝状结构。这种病理改变会阻碍细胞内的物质运输系统，最终导致神经元功能障碍和死亡。
3、神经元丢失在疾病中后期，海马区、颞叶及顶叶等与记忆相关的脑区出现广泛神经元凋亡。尸检显示这些区域神经元数量可减少30%-50%，直接影响记忆储存和提取功能。
4、脑萎缩随着病情进展，患者脑沟增宽、脑回变窄，尤以颞叶内侧、顶叶等区域显著。影像学检查可见侧脑室扩大，脑组织体积较同龄人减少15%-20%。
5、神经炎症反应小胶质细胞和星形胶质细胞异常激活，释放大量炎症因子如白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α等。这种慢性炎症环境会加速神经元损伤，形成恶性循环。
对于存在记忆力减退等症状的老年人，建议尽早就诊神经内科进行神经心理学评估和脑部影像学检查。日常生活中可通过认知训练、合理膳食等方式延缓病情进展，家属需注意患者的安全防护和情感支持。