帕金森病的发生可能与遗传因素、环境因素、神经系统老化以及α-突触核蛋白异常聚集等多种原因有关。其具体病因尚未完全明确，但多种机制共同作用可能导致疾病进展。
1、遗传因素
约10%的帕金森病患者存在家族遗传倾向，特定基因突变如LRRK2、PARK2等可能增加发病风险。这类患者通常发病年龄较早，且可能伴随其他神经系统症状。目前可通过基因检测辅助诊断，但大部分病例仍为散发性。
2、环境因素
长期接触农药、除草剂或重金属（如锰、铅）可能损伤黑质多巴胺能神经元。这类毒素通过线粒体功能障碍和氧化应激途径导致神经元死亡，患者常出现运动迟缓、静止性震颤等症状。建议避免职业暴露，并注意个人防护。
3、神经系统老化
随着年龄增长，黑质多巴胺能神经元数量自然减少，当损失超过70%时可能出现运动症状。这种退行性改变与线粒体功能衰退、蛋白质降解异常有关，常见于60岁以上人群，可通过左旋多巴制剂改善症状。
4、α-突触核蛋白异常聚集
路易小体的形成是帕金森病特征性病理改变，异常折叠的α-突触核蛋白在神经元内沉积，干扰细胞正常功能。这种病理过程可能通过朊蛋白样传播扩散，但具体触发机制仍在研究中，使用多巴胺受体激动剂如普拉克索可部分缓解症状。
若存在运动迟缓、肌强直等表现，建议及时到神经内科就诊。医生会通过详细的病史采集、神经系统查体以及黑质超声、DAT-PET等检查明确诊断，并根据个体情况制定药物治疗方案，早期干预有助于改善生活质量。