一氧化碳中毒的发病机制主要与一氧化碳与血红蛋白结合、线粒体功能障碍、自由基生成增加以及直接细胞毒性作用等因素有关。这些机制共同导致组织缺氧和细胞损伤，进而引发一系列临床症状。
1.一氧化碳与血红蛋白结合
一氧化碳与血红蛋白的亲和力是氧气的200-300倍，两者结合后形成碳氧血红蛋白。这种结合不仅使血红蛋白失去携氧能力，还会阻碍氧合血红蛋白释放氧气，导致全身组织器官的供氧不足。血液中碳氧血红蛋白浓度升高是急性中毒的直接原因。
2.线粒体功能障碍
一氧化碳可抑制线粒体中的细胞色素氧化酶，干扰细胞呼吸链的电子传递过程。线粒体作为细胞的能量工厂，其功能受损会导致三磷酸腺苷合成减少，影响细胞正常代谢活动，尤其是对能量需求较高的脑组织和心肌细胞损害最为显著。
3.自由基生成增加
缺氧状态下，细胞无氧代谢增强，乳酸堆积引发酸中毒。同时一氧化碳中毒会激活中性粒细胞，产生大量氧自由基。这些自由基攻击细胞膜脂质结构，造成脂质过氧化反应，进一步损伤血管内皮细胞和神经细胞。
4.直接细胞毒性作用
一氧化碳可直接与肌红蛋白、细胞色素P450酶等含铁蛋白结合，干扰肌肉组织的氧储存能力和肝脏解毒功能。在慢性暴露情况下，这种直接作用可能导致迟发性神经损伤和器官功能衰退。
一氧化碳中毒的严重程度与接触浓度、暴露时间密切相关。若出现头痛、恶心、意识障碍等症状，需立即脱离中毒环境并就医。临床治疗需及时采用高压氧舱治疗等专业手段，以促进一氧化碳排出并减轻继发性损伤。日常需加强燃气设备维护和一氧化碳报警器使用，预防中毒发生。