肝硬化腹水形成的主要因素包括门静脉高压、低蛋白血症、醛固酮增多、淋巴液生成过多以及肾功能异常。这些病理机制相互作用，导致腹腔内液体异常积聚。
1、门静脉高压
肝硬化时肝脏结构破坏，纤维组织增生使门静脉血流受阻，导致门静脉系统压力升高。血管内静水压增高促使液体从血管渗出至腹腔，形成腹水。患者常伴有脾大、食管胃底静脉曲张等症状。
2、低蛋白血症
肝脏合成白蛋白能力下降，血浆胶体渗透压降低，血管内水分无法有效保留而渗入腹腔。患者可能出现下肢水肿、乏力等表现，需通过输注人血白蛋白或调整饮食补充蛋白质。
3、醛固酮增多
肝功能减退导致醛固酮灭活减少，引发继发性醛固酮增多症。醛固酮促使肾小管重吸收钠和水，导致血容量增加和液体外渗。此时可遵医嘱使用螺内酯、呋塞米等利尿剂调节水钠代谢。
4、淋巴液生成过多
门静脉高压使肝窦压力升高，肝淋巴液生成量超过胸导管回流能力，淋巴液从肝包膜漏入腹腔。此类腹水多为顽固性，需结合限盐、利尿及腹腔穿刺等综合治疗。
5、肾功能异常
肝硬化晚期有效循环血量不足，激活肾素-血管紧张素系统，导致肾血管收缩和肾小球滤过率下降。排尿减少会加重水钠潴留，形成恶性循环，严重时可发展成肝肾综合征。
若出现腹水进行性增多或伴随腹痛、发热等症状，应及时就医。临床常通过利尿剂、限盐饮食、补充白蛋白等方案控制腹水，必要时需行腹腔穿刺放液或肝移植评估。治疗期间需严格遵循医嘱监测电解质和肾功能，避免自行调整药物剂量。