不安腿综合征主要表现为腿部难以描述的不适感和活动欲望，症状常在静息或夜间加重。其发生可能与遗传因素、铁代谢异常、多巴胺系统功能障碍、妊娠以及慢性疾病等原因有关。
1、遗传因素
部分不安腿综合征患者存在家族史，提示遗传因素在该病发生中起重要作用。这类患者往往在年轻时即出现症状，可能与特定基因突变影响神经系统功能有关。
2、铁代谢异常
脑内铁含量降低是多巴胺合成异常的重要诱因。缺铁会影响多巴胺受体的表达和功能，导致神经信号传递异常，出现典型的腿部蚁走感或酸胀感，通过活动可暂时缓解。
3、多巴胺系统功能障碍
中枢神经系统多巴胺能神经元功能紊乱是核心病理机制。这种神经递质失衡会引发感觉运动整合异常，导致患者出现不可抑制的肢体活动冲动，常见于帕金森病等神经退行性疾病患者。
4、妊娠因素
约20%孕妇在妊娠晚期出现暂时性不安腿症状，可能与妊娠期铁需求增加、激素水平变化影响神经传导有关，多数在分娩后4周内自行缓解。
5、慢性疾病影响
尿毒症患者因毒素蓄积损害神经，糖尿病引发的周围神经病变，以及类风湿关节炎导致的慢性炎症反应，都可能诱发继发性不安腿综合征，常伴有原发病的典型症状。
若出现夜间加重的肢体不适伴活动冲动，建议及时就诊神经内科。医生可能会进行血清铁蛋白检测、多巴胺受体功能评估及神经电生理检查。治疗需针对具体病因，如缺铁者需补铁，慢性疾病患者需控制原发病，用药需严格遵循医嘱，特别是孕妇应避免擅自使用多巴胺受体激动剂类药物。