胰腺炎与胆结石存在密切的关联，胆结石是急性胰腺炎最常见的诱因之一。当结石从胆囊移动至胆总管下端时，可能阻塞胰管与胆管的共同开口，导致胰液反流并引发胰腺自身消化。
1.胆道梗阻机制
约70%人群的胆总管与胰管在十二指肠乳头处汇合。当直径超过5mm的胆结石嵌顿在壶腹部时，会阻碍胰液正常流入肠道，同时造成胆汁反流入胰管。这种机械性梗阻使胰管内压升高至30mmHg以上，导致胰腺腺泡细胞破裂，胰酶异常激活并开始消化胰腺自身组织。
2.炎症级联反应
梗阻引发的胰管高压状态会破坏腺泡细胞紧密连接，使得组织蛋白酶B释放并激活胰蛋白酶原。活化的胰蛋白酶进一步激活磷脂酶A2.弹性蛋白酶等消化酶，这些酶类可分解细胞膜磷脂、损伤血管弹性纤维，引发胰腺间质水肿、出血甚至坏死。临床数据显示，胆源性胰腺炎占急性胰腺炎病例的40-70%。
3.临床表现特征
胆源性胰腺炎常表现为突发性上腹剧痛，向腰背部放射，多发生于饱餐或高脂饮食后。约20%患者伴随黄疸，血清总胆红素常超过2mg/dL。腹部超声检查可见胆总管扩张（直径大于8mm）或直接发现结石，MRCP诊断准确率达95%以上。
4.治疗策略
急诊ERCP取石在发病72小时内实施可显著降低并发症发生率，使死亡率从15%降至5%。对于胆囊未切除患者，建议在胰腺炎恢复后2-4周行腹腔镜胆囊切除术，复发风险可从30-50%降至5%以下。同时需配合生长抑素（250μg/h静脉泵入）抑制胰酶分泌。
胆结石患者应定期进行肝胆系统超声检查，建议保持BMI小于25kg/m²，每日脂肪摄入量控制在50g以下。出现持续性上腹痛或脂肪泻症状时，应及时检测血清淀粉酶和腹部CT，早期发现胰腺病变。