幽门螺杆菌感染与胃炎之间存在密切关联，这种细菌是慢性胃炎、消化性溃疡等胃部疾病的主要致病因素之一。其致病机制涉及多个方面，可能引发胃黏膜的持续损伤和炎症反应。
1.细菌定植与黏附
幽门螺杆菌通过鞭毛运动穿透胃黏膜表面的黏液层，借助特异性黏附素与胃上皮细胞连接，这种定植过程会直接破坏胃黏膜屏障。长期定植会导致局部微环境改变，为后续病理改变奠定基础。
2.毒素与酶释放
该菌分泌的尿素酶能将尿素分解为氨，中和胃酸的同时产生细胞毒性物质。空泡毒素A和细胞毒素相关基因A蛋白可直接损伤胃上皮细胞，导致细胞空泡样变性和凋亡，引发黏膜炎症反应。
3.炎症介质激活
细菌感染刺激胃黏膜上皮细胞释放白介素-8等趋化因子，募集大量中性粒细胞和淋巴细胞浸润。持续的炎症反应会导致胃腺体萎缩、肠上皮化生等病理改变，这是慢性胃炎向萎缩性胃炎发展的重要机制。
4.胃酸分泌失衡
幽门螺杆菌感染可能通过影响生长抑素分泌，导致胃酸分泌紊乱。这种改变既可能表现为胃酸过多引发消化性溃疡，也可能出现胃酸减少影响消化功能，两者都会加剧胃黏膜的损伤。
5.疾病进展风险
长期未根除的幽门螺杆菌感染是慢性活动性胃炎持续发展的关键因素。研究表明，持续感染10年以上者发生萎缩性胃炎的风险增加3-5倍，同时也是胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤和胃癌的重要危险因素。
临床上对于确诊幽门螺杆菌相关性胃炎的患者，建议采用标准四联疗法进行根除治疗，常用方案包括质子泵抑制剂联合两种抗生素（如阿莫西林、克拉霉素）和铋剂。治疗结束后需通过碳13/14呼气试验验证根除效果，治疗成功可使胃炎显著改善并降低相关并发症风险。日常应注意分餐制预防交叉感染，定期胃镜复查监测黏膜变化。