糖尿病并发症引发周围神经病变主要与长期高血糖、代谢异常、血管损伤及自身免疫反应等因素有关。具体机制涉及多方面的病理变化，需及时干预以避免神经功能恶化。
1、长期高血糖
持续升高的血糖水平可导致神经细胞内糖基化终末产物堆积，直接损伤神经细胞结构和功能。高血糖还会引发氧化应激反应，破坏神经细胞的线粒体功能，导致神经传导速度减慢，表现为手脚麻木、刺痛等症状。
2、代谢异常
高血糖状态下多元醇代谢通路异常激活，山梨醇在神经细胞内蓄积造成渗透压失衡，同时肌醇耗竭影响钠钾ATP酶活性，导致神经细胞膜电位异常。这种代谢紊乱会降低神经对缺血缺氧的耐受性，加速神经纤维变性。
3、微血管病变
糖尿病引起的血管内皮损伤会导致神经滋养血管基底膜增厚，引发神经缺血缺氧。微循环障碍使神经营养因子运输受阻，轴突运输功能受损，最终导致神经纤维脱髓鞘改变，出现感觉异常和运动功能障碍。
4、自身免疫反应
高血糖环境可能激活免疫系统，产生针对神经组织的自身抗体，炎症因子如肿瘤坏死因子-α会破坏神经内膜微环境。这种免疫异常会加重神经炎症反应，导致神经传导阻滞和痛觉过敏现象。
糖尿病患者需通过规范使用降糖药（如二甲双胍、西格列汀、达格列净等）控制血糖，配合神经修复药物（甲钴胺、依帕司他）治疗。建议每3-6个月进行神经电生理检查，出现肢体远端对称性感觉异常时应及时就诊，由医生调整治疗方案。