糖尿病并发症可能加剧骨质疏松，主要与高血糖、胰岛素不足、慢性炎症、神经血管病变以及药物影响等因素有关。这些因素相互作用，导致骨代谢失衡和骨密度下降。
1、高血糖
长期高血糖会抑制成骨细胞活性，同时增加尿钙排泄，导致骨基质合成减少和矿物质流失。高血糖引发的氧化应激还会破坏骨组织微结构，使骨骼脆性增加。
2、胰岛素不足
胰岛素不仅是降糖激素，还能促进成骨细胞分化。糖尿病患者胰岛素分泌不足或敏感性下降时，骨骼的新陈代谢受阻，骨形成速度明显低于骨吸收速度。
3、慢性炎症
糖尿病并发症常伴随慢性低度炎症状态，TNF-α、IL-6等炎性因子过度表达，激活破骨细胞并抑制成骨细胞功能，这种失衡状态会加速骨质流失。
4、血管神经病变
微血管病变导致骨骼血供不足，影响骨细胞营养供应。周围神经病变引发的肢体感觉异常和运动障碍，会减少骨骼的力学刺激，进一步加重骨量丢失。
5、药物影响
部分降糖药物如噻唑烷二酮类可能影响间充质干细胞向成骨细胞分化，长期使用可能干扰骨代谢过程，需特别注意这类药物对骨骼的潜在影响。
糖尿病患者应通过规律监测血糖、保证钙和维生素D摄入、进行适度负重运动等方式维护骨骼健康。已出现骨质疏松者需在医生指导下调整降糖方案，必要时进行抗骨质疏松治疗，建议每1-2年进行骨密度检测。