糖尿病酮症酸中毒的发生与胰岛素不足、感染、应激状态等因素密切相关。这些因素导致脂肪分解加速，酮体生成过多，最终引发代谢性酸中毒。
1、胰岛素不足
糖尿病患者若擅自停用胰岛素或剂量不足，会导致体内胰岛素水平显著下降。此时细胞无法有效利用葡萄糖，机体转而分解脂肪供能，脂肪分解过程中产生大量乙酰乙酸、β-羟丁酸等酸性酮体。当酮体生成速度超过肝肾代谢能力时，就会在血液中蓄积。
2、感染
泌尿系统感染、肺炎等常见感染会刺激机体分泌皮质醇、肾上腺素等升糖激素。这些激素通过促进糖异生和拮抗胰岛素作用，进一步加剧高血糖状态。同时感染引发的炎症反应会加速脂肪分解，形成恶性循环。研究显示约40%的酮症酸中毒由感染诱发。
3、应激状态
急性心肌梗死、严重外伤、手术等应激情况下，机体分泌大量儿茶酚胺和糖皮质激素。这些激素不仅抑制胰岛素分泌，还通过激活脂肪酶促进脂肪分解。特别是合并脱水时，血液浓缩会加重酸中毒，临床常见血糖值超过33.3mmol/L伴动脉血pH＜7.3的典型表现。
糖尿病患者应规律监测血糖和尿酮体，出现多饮多尿加重、呼吸深快、腹痛等症状时需立即就医。治疗需在医生指导下使用门冬胰岛素、甘精胰岛素等速效或长效胰岛素类似物，配合补液、纠正电解质紊乱等综合措施。日常需注意预防感染，避免擅自调整降糖方案。