一氧化碳中毒可能导致心肌损伤、心律失常、心力衰竭、心绞痛以及急性心肌梗死等心脏并发症。这些并发症主要与一氧化碳引起的组织缺氧、心肌细胞能量代谢障碍以及氧化应激损伤有关。
1.心肌损伤
一氧化碳与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，导致血液携氧能力下降。心肌细胞在缺氧状态下，线粒体功能受损，三磷酸腺苷合成减少，细胞膜稳定性下降，可能引发血清肌钙蛋白水平升高，严重时可发展为中毒性心肌炎。
2.心律失常
缺氧和酸中毒会干扰心肌细胞离子通道功能，导致动作电位时程改变。常见表现为窦性心律过速、室性早搏，严重者可能出现心室颤动，心电图可见ST-T段改变或QT间期延长。
3.心力衰竭
长期缺氧导致心肌收缩力减弱，心脏输出量降低。同时一氧化碳直接抑制心肌细胞线粒体细胞色素氧化酶，加重心肌能量代谢障碍，最终可能引发急性左心衰竭，表现为呼吸困难、肺水肿等症状。
4.心绞痛
碳氧血红蛋白浓度超过20%时，冠状动脉供氧量显著下降。原有冠状动脉粥样硬化性心脏病的患者，心肌耗氧与供氧失衡可能诱发不稳定型心绞痛，甚至诱发急性冠脉综合征。
5.急性心肌梗死
在严重中毒情况下，血管内皮损伤和血小板活化可能促使冠状动脉血栓形成。特别是存在动脉粥样硬化基础的患者，可能出现急性ST段抬高型急性心肌梗死，需紧急冠状动脉介入治疗。
出现一氧化碳中毒后应立即脱离中毒环境并接受高压氧治疗，同时进行持续心电监护和心肌酶谱检测。中毒后2-3周内应限制体力活动，定期复查心电图和心脏超声检查，既往有心血管基础疾病者需加强随访监测。建议家庭安装一氧化碳报警器，使用燃气设备时注意通风。