糖尿病引发白内障主要与高血糖引起的渗透压变化、山梨醇代谢异常、氧化应激损伤等因素有关。这些病理过程相互作用，导致晶状体蛋白质变性、纤维结构破坏，最终形成混浊。
1、高血糖引起的渗透压变化
长期高血糖状态会使房水中葡萄糖浓度升高，葡萄糖通过扩散进入晶状体。由于晶状体内葡萄糖浓度过高，渗透压改变导致水分进入晶状体纤维细胞，使其肿胀变形。这种结构改变会使晶状体透明度下降，早期表现为点状混浊，晚期可发展为全白内障。患者可能出现视物模糊、眩光感等症状，需通过控制血糖（如胰岛素注射液、盐酸二甲双胍片）、使用改善微循环药物（羟苯磺酸钙胶囊）延缓进展。
2、山梨醇代谢异常
高血糖激活醛糖还原酶通路，促使大量葡萄糖转化为山梨醇。山梨醇在晶状体细胞内蓄积形成高渗状态，导致细胞膜Na+/K+-ATP酶活性下降，引发细胞内钙离子超载和电解质紊乱。这种代谢紊乱会破坏晶状体纤维的有序排列，临床可见晶状体后囊下锅巴样混浊。除严格控糖外，可应用醛糖还原酶抑制剂（依帕司他片）或行超声乳化白内障摘除术。
3、氧化应激损伤
高血糖环境下线粒体功能障碍会产生过量自由基，攻击晶状体蛋白的巯基使其交联变性。糖基化终末产物（AGEs）堆积会与胶原蛋白交联，降低晶状体弹性。患者可能出现突发性视力下降，需联合使用抗氧化剂（硫辛酸胶囊）和营养神经药物（甲钴胺片），同时监测糖化血红蛋白水平。
糖尿病患者应每半年进行眼底检查和血糖监测，将空腹血糖控制在7.0mmol/L以下，餐后血糖不超过10.0mmol/L。出现视物变形、飞蚊症加重等异常时，应及时到眼科进行裂隙灯检查和光学相干断层扫描。根据白内障程度，在医生指导下选择药物治疗或超声乳化手术，术后仍需严格控糖以防复发。