银屑病是一种与免疫系统功能紊乱密切相关的慢性炎症性皮肤病。其发病机制主要涉及遗传因素、环境诱因、免疫异常等复杂相互作用，并非单纯的免疫力低下所致。
1.免疫系统过度激活
银屑病患者体内存在T淋巴细胞异常活化，特别是Th17细胞过度增殖。这些免疫细胞会释放大量炎症因子，如IL-17.IL-23和肿瘤坏死因子α，导致皮肤角质形成细胞异常增殖，形成典型的银白色鳞屑。
2.炎症因子级联反应
异常的免疫应答引发细胞因子风暴，促使表皮细胞更新周期从正常的28天缩短至3-4天。这种病理性增殖使得角质细胞无法正常成熟脱落，堆积形成红斑和鳞屑性皮损。
3.免疫调节失衡
患者体内调节性T细胞功能缺陷，无法有效抑制过度活跃的效应T细胞。这种免疫稳态失衡导致慢性炎症持续存在，使得皮损反复发作且难以完全消退。
需注意的是，部分患者可能因长期使用免疫抑制剂治疗，或伴随其他基础疾病导致继发性免疫功能下降。这种情况下更易继发感染，可能加重银屑病病情。建议患者定期进行免疫相关指标检测，在医生指导下规范使用生物制剂等靶向治疗药物，同时注意保持皮肤屏障功能，避免过度劳累等诱发因素。