吸烟是导致肺气肿的重要危险因素，其影响程度较大，通常与吸烟量、烟龄等因素有关。长期吸烟会加速肺泡壁破坏和肺功能下降，显著增加肺气肿的发生风险。
1、吸烟量与肺损伤程度
吸烟量越大、烟龄越长，对肺组织的损伤越明显。烟草中的焦油、尼古丁等有害物质会直接破坏肺泡结构，导致肺泡弹性纤维断裂，形成永久性肺气肿病变。每日吸烟超过20支的人群，肺功能下降速度约为不吸烟者的2-3倍。
2、炎症反应与蛋白酶失衡
吸烟会激活中性粒细胞和巨噬细胞，释放大量弹性蛋白酶。当蛋白酶超过抗蛋白酶（如α1-抗胰蛋白酶）的保护能力时，就会持续分解肺泡壁的弹性蛋白，造成肺泡融合扩大，这种病理过程是肺气肿形成的核心机制。
3、氧化应激损伤
烟草烟雾中含有大量自由基，会消耗肺部谷胱甘肽等抗氧化物质，导致氧化应激反应，这种状态会加剧肺泡上皮细胞凋亡，抑制肺组织修复能力，加速肺气肿进展。研究表明吸烟者肺部的氧化损伤标志物水平较正常人高3-5倍。
肺气肿患者应立即彻底戒烟，避免接触二手烟。即使已出现症状，戒烟仍能延缓疾病进展速度。建议定期进行肺功能检查和胸部CT评估，在医生指导下使用支气管扩张剂或进行呼吸康复训练。出现气促加重、咳痰增多等情况需及时就医。