多巴胺在帕金森病治疗中主要起到补充神经递质、改善运动功能、调节神经传导、延缓病情进展以及提高生活质量等作用。帕金森病的核心病理机制是中脑黑质多巴胺能神经元变性，导致脑内多巴胺水平显著下降，因此补充多巴胺或增强其功能是治疗的关键。
1、补充神经递质
多巴胺作为神经递质，其缺乏会导致基底节环路失衡。通过外源性补充左旋多巴等前体药物，药物进入中枢后转化为多巴胺，可部分恢复纹状体多巴胺水平，重建神经信号传递基础。
2、改善运动症状
多巴胺能替代治疗可有效缓解运动迟缓、肌强直和静止性震颤三大核心症状。药物起效后患者步态协调性提升，面部表情肌活动改善，精细动作完成度显著提高。
3、调节神经传导
多巴胺通过与D1、D2受体结合，调控直接通路和间接通路的平衡。这种调节作用可纠正基底神经节过度抑制状态，恢复大脑皮层与运动皮层的正常信号整合功能。
4、延缓病情进展
部分多巴胺受体激动剂具有神经保护作用，如普拉克索可减少氧化应激损伤，罗匹尼罗能抑制α-突触核蛋白聚集，这些机制有助于减缓多巴胺能神经元持续退变。
5、提高生活质量
通过改善运动障碍和非运动症状（如情绪低落），患者日常生活能力得到恢复。持续稳定的多巴胺能刺激可维持较长时间的功能独立，降低跌倒等并发症风险。
帕金森病患者需在神经专科医生指导下规范用药，根据症状波动调整剂量方案。建议配合康复训练和饮食管理，定期进行UPDRS量表评估。若出现剂末现象或异动症等并发症，应及时就诊调整治疗方案。