艾滋病病毒感染宿主细胞的主要途径包括与CD4受体结合、借助辅助受体介导以及通过膜融合进入细胞等机制。病毒通过特定分子机制侵入宿主免疫细胞，引发感染。
1、与CD4受体结合
艾滋病病毒表面的gp120糖蛋白可特异性识别宿主免疫细胞表面的CD4分子。CD4受体主要分布于辅助性T淋巴细胞表面，是病毒入侵的首要结合位点。这种高度特异性的结合为后续感染过程奠定基础。
2、辅助受体介导
在结合CD4受体后，病毒需进一步与CCR5或CXCR4等趋化因子辅助受体相互作用。其中CCR5辅助受体常见于感染初期，而CXCR4多在疾病后期发挥作用。这种双重受体机制使病毒能够更稳定地锚定在宿主细胞膜上。
3、膜融合过程
病毒包膜与宿主细胞膜通过构象改变完成融合，病毒遗传物质RNA进入细胞质。此过程依赖gp41跨膜蛋白形成的融合肽结构，促使脂质双分子层结构重组，最终形成贯通通道。
该病毒感染具有严格的细胞选择性，主要攻击CD4阳性的免疫细胞。在治疗方面，临床上常使用融合抑制剂、趋化因子受体拮抗剂等药物阻断病毒感染途径。日常预防需加强防护意识，避免高危性行为，确诊感染者应及时接受规范的抗病毒治疗以控制病情进展。