免疫系统缺陷引发艾滋病病症主要与人类免疫缺陷病毒破坏CD4+T淋巴细胞、导致免疫功能崩溃等因素有关。具体机制如下：
1、破坏CD4+T淋巴细胞
HIV病毒通过识别CD4+T淋巴细胞表面的受体进入细胞，并在细胞内复制增殖。随着病毒不断复制，宿主细胞被破坏，导致CD4+T淋巴细胞数量显著减少。由于这类细胞在免疫应答中起核心调控作用，其数量下降会直接影响其他免疫细胞的活化与功能。
2、免疫应答能力丧失
当CD4+T淋巴细胞数量低于200个/μL时，机体无法有效识别和清除入侵的病原体。此时，巨噬细胞、B淋巴细胞等免疫细胞的抗原呈递及抗体生成能力受损，导致对结核分枝杆菌、卡氏肺孢子菌等机会性病原体的防御能力丧失。
3、免疫监视功能受损
CD4+T淋巴细胞可通过分泌细胞因子激活自然杀伤细胞和细胞毒性T细胞。当免疫缺陷持续进展，机体对异常细胞的清除能力下降，卡波西肉瘤、淋巴瘤等恶性肿瘤的发生风险显著增加，这与免疫系统无法及时识别和清除癌变细胞直接相关。
艾滋病患者需定期监测CD4+T淋巴细胞计数和病毒载量，严格遵医嘱进行抗逆转录病毒治疗。早期规范的药物治疗可有效抑制病毒复制，延缓免疫系统损伤进程，降低机会性感染和肿瘤的发生风险。