败血病与感染性休克存在密切关联，感染性休克是败血病病情进展后的严重阶段。当败血病未得到及时控制时，可能因全身炎症反应失控、微循环障碍等因素导致感染性休克，表现为顽固性低血压和多器官衰竭，具体机制如下：
1、败血病进展为感染性休克
败血病是机体对感染反应失调引起的器官功能障碍。当病原体持续存在或宿主免疫功能异常时，炎症因子大量释放形成“炎症风暴”，导致血管扩张、毛细血管渗漏，进而引发有效循环血容量不足。这种病理过程若未及时干预，可发展为以持续性低血压为特征的感染性休克。
2、微循环障碍与组织缺氧
在感染性休克阶段，炎症介质直接损伤血管内皮细胞，激活凝血系统形成微血栓，导致微循环血流分布异常。重要器官如心、脑、肾等因缺血缺氧发生功能障碍，临床表现为尿量减少、意识模糊、乳酸升高等。这种病理改变进一步加剧细胞代谢紊乱，形成恶性循环。
3、高死亡率风险
感染性休克的病死率可达40%以上。由于休克状态下全身组织灌注不足，易引发急性呼吸窘迫综合征、急性肾损伤、弥散性血管内凝血等多器官功能衰竭。研究表明，从败血病进展至感染性休克的时间窗约为6-24小时，及时液体复苏、抗生素应用及血管活性药物支持是阻断病情恶化的关键。
若患者出现寒战高热、呼吸急促、皮肤花斑、意识改变等败血病征象，需立即就医监测血流动力学指标。临床治疗需在重症监护下进行液体复苏，并依据病原学检查结果选择敏感抗生素，必要时需通过机械通气、血液净化等器官支持手段维持生命体征。早期识别和规范治疗可显著降低感染性休克的发生风险。