红斑狼疮的发病与免疫系统功能异常密切相关，主要涉及自身抗体产生、免疫复合物沉积、免疫调节失衡等因素。该病属于自身免疫性疾病，其核心机制为免疫系统错误攻击自身组织，导致多器官损害。
1、自身抗体产生
红斑狼疮患者的免疫系统会产生针对自身细胞成分的抗体，如抗核抗体、抗双链DNA抗体等，这些异常抗体可攻击皮肤、关节、肾脏等部位的正常细胞，引发炎症反应和组织损伤，表现为特征性蝶形红斑、关节肿痛等症状。
2、免疫复合物沉积
抗原抗体结合形成的免疫复合物在血管壁、肾小球等部位沉积，激活补体系统并吸引炎症细胞浸润，这种异常沉积会导致血管炎、狼疮性肾炎等并发症，是造成器官损伤的重要病理基础。
3、免疫调节失衡
患者体内T淋巴细胞和B淋巴细胞功能紊乱，抑制性T细胞功能减弱，B细胞过度活化并持续产生自身抗体。同时，细胞因子如干扰素-α、白细胞介素-6等异常分泌，形成促炎环境，加剧自身免疫反应。
4、遗传易感性
部分人群携带HLA-DR2、HLA-DR3等特定基因变异，导致免疫细胞识别自身抗原的能力异常，这种遗传背景与环境因素（如紫外线、病毒感染）共同作用，可能触发免疫系统失调。
5、激素影响
雌激素可通过调控免疫细胞活性促进自身抗体生成，这解释了女性发病率显著高于男性的现象。妊娠期激素水平波动也可能诱发或加重病情。
红斑狼疮患者需定期监测抗核抗体谱、补体水平等免疫指标。治疗需在风湿免疫科医生指导下进行，常用药物包括糖皮质激素、羟氯喹、免疫抑制剂等。早期规范治疗可有效控制免疫异常，改善长期预后。