高血压与动脉硬化的直接关联主要包括长期血压升高对血管壁的机械性损伤、加速动脉粥样硬化进程以及促进血管重塑等机制，这两种疾病常相互影响，形成恶性循环。
长期高血压会使血管壁承受的压力增大，导致内皮细胞损伤。受损的内皮细胞通透性增加，低密度脂蛋白胆固醇等物质更容易沉积在血管内膜下，引发炎症反应和泡沫细胞形成，这是动脉粥样硬化的起始环节。同时，高压血流会刺激血管平滑肌细胞增殖，促使胶原纤维增生，导致血管壁增厚、弹性降低。
动脉硬化的发展又会进一步加重高血压。当动脉血管壁钙化、弹性减弱时，心脏需要更强的收缩力才能推动血液流动，这直接导致收缩压升高。尤其是大动脉弹性功能下降时，血压波动幅度增大，舒张压可能降低而收缩压显著上升，形成典型的老年性高血压特征。
从分子机制层面，高血压会激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，促使血管紧张素Ⅱ生成增加，这种物质不仅能收缩血管，还可刺激血管内皮生长因子表达，加速血管壁纤维化进程。研究显示，血压每升高20/10mmHg，动脉粥样硬化斑块体积年增长率增加约0.6%。
对于高血压合并动脉硬化患者，建议定期监测颈动脉超声和脉搏波传导速度。日常需严格将血压控制在130/80mmHg以下，优先选择具有血管保护作用的降压药物，如血管紧张素转换酶抑制剂。同时注意低盐饮食和适度有氧运动，有助于改善血管内皮功能。