风疹病毒主要通过感染免疫细胞、干扰宿主免疫应答及引发过度免疫反应等方式影响免疫系统。感染后，病毒与免疫系统的相互作用可能引发急性炎症反应，也可能导致免疫抑制或免疫病理损伤，具体机制涉及多个层面。
1、感染免疫细胞
风疹病毒可入侵树突状细胞、单核细胞等抗原呈递细胞。这些细胞的感染会破坏其抗原处理能力，导致初期免疫信号传递受阻。病毒在细胞内复制时，还会促使细胞释放炎性因子，激活天然免疫反应。
2、抑制干扰素反应
病毒编码的蛋白可阻断宿主细胞的干扰素信号通路。这种抑制作用使得细胞无法有效产生抗病毒蛋白，削弱了机体早期清除病毒的能力，为病毒扩散创造了条件。
3、激活适应性免疫
感染后期，病毒表面糖蛋白刺激B细胞产生特异性IgG和IgM抗体。中和抗体的出现虽然能清除游离病毒，但部分抗体可能形成免疫复合物，沉积在关节或小血管，引发Ⅲ型超敏反应。
4、诱导细胞免疫应答
CD8+T细胞通过识别病毒抗原对感染细胞进行杀伤，这种细胞毒性反应在清除病毒的同时，也可能导致组织损伤。持续存在的病毒抗原可能引起T细胞耗竭，影响免疫记忆形成。
孕妇感染风疹病毒后，病毒可经胎盘侵袭胎儿免疫系统发育关键期，抑制胸腺细胞分化，导致胎儿细胞免疫缺陷。这种情况可能引发先天性免疫功能障碍，表现为出生后反复感染。日常预防建议及时接种含风疹成分的疫苗，出现皮疹、发热等症状应及时到感染科就诊并进行血清学检测。