艾滋病对人类免疫系统的影响主要体现在CD4+T淋巴细胞数量减少、免疫监视功能下降、细胞因子产生失调、免疫记忆受损以及B淋巴细胞功能异常等方面。这些功能损害会导致机体逐渐丧失对抗病原体的能力。
1、CD4+T淋巴细胞减少
HIV病毒特异性攻击CD4+T淋巴细胞，通过与细胞表面CD4受体结合进入细胞，在细胞内复制导致细胞溶解。随着CD4+T细胞数量持续下降（正常值500-1600个/μL），辅助性T细胞介导的免疫应答显著减弱，无法有效激活巨噬细胞、细胞毒性T细胞等免疫效应细胞。
2、免疫监视功能下降
CD4+T细胞减少导致γ干扰素等细胞因子分泌不足，自然杀伤细胞活性降低约40%-60%，对病毒感染细胞和肿瘤细胞的识别清除能力下降。研究表明HIV感染者患卡波西肉瘤的风险比普通人群高20000倍。
3、细胞因子产生失调
HIV感染可引起IL-2、IL-12等Th1型细胞因子分泌减少70%以上，同时IL-4、IL-10等Th2型细胞因子过度分泌。这种失衡使免疫系统从以细胞免疫为主转变为以体液免疫为主，不利于清除胞内病原体。
4、免疫记忆受损
生发中心结构破坏导致记忆B细胞生成减少，疫苗诱导的抗体水平较健康人群下降60%-80%。CD4+中央记忆T细胞（Tcm）数量每减少10%，机会性感染发生率增加18%。
5、B淋巴细胞功能异常
多克隆B细胞激活导致高丙种球蛋白血症，但抗原特异性抗体产生能力下降50%。研究显示HIV感染者对肺炎球菌疫苗的应答率仅为健康人群的30%-40%。
艾滋病患者需要定期监测CD4+T细胞计数和病毒载量，当CD4+T细胞小于200个/μL时应开始抗机会性感染预防治疗。目前规范的抗逆转录病毒治疗（ART）可使CD4+T细胞年均回升50-150个/μL，建议确诊后立即启动治疗并终身维持。