阿尔茨海默病患者脑部通常会发生脑萎缩、β-淀粉样蛋白沉积、神经原纤维缠结、神经细胞丢失以及突触功能障碍等病理改变。这些变化会逐步影响患者的认知功能和记忆能力。
1、脑萎缩
阿尔茨海默病患者的大脑整体体积缩小，尤其是海马体和大脑皮层区域。海马体萎缩直接影响记忆形成，而皮层萎缩则导致语言、逻辑思维等功能退化。影像学检查可观察到脑沟增宽、脑室扩大等特征性表现。
2、β-淀粉样蛋白沉积
患者脑内会异常聚集β-淀粉样蛋白，形成老年斑块。这些斑块沉积在神经元周围，通过引发炎症反应和氧化应激，干扰神经细胞间的信号传递，最终导致神经元损伤和死亡。
3、神经原纤维缠结
Tau蛋白过度磷酸化后失去稳定微管的作用，在神经元内形成双螺旋细丝结构。这种缠结会阻断细胞内物质运输，造成细胞代谢障碍，常见于颞叶和顶叶的神经元中。
4、神经细胞丢失
基底前脑的胆碱能神经元大量死亡，导致乙酰胆碱等神经递质减少。前额叶、颞叶等区域的神经元数量显著下降，造成认知功能全面衰退，表现为定向力障碍和执行功能受损。
5、突触功能障碍
突触连接密度降低影响神经网络的信息传递效率，特别是谷氨酸能突触的异常会改变神经元兴奋性。这种突触可塑性的丧失早于明显的神经元死亡，是早期认知下降的重要机制。
若发现记忆力减退、行为异常等症状，建议尽早就诊进行神经心理学评估和影像学检查。确诊后需遵医嘱使用胆碱酯酶抑制剂、NMDA受体拮抗剂等药物，并结合认知训练延缓病情进展。定期随访有助于及时调整治疗方案。