ACE通常指血管紧张素转换酶，其与器官保护机制的联系主要涉及心血管、肾脏等系统的生理调节。ACE通过调节血管紧张素II生成和缓激肽降解，在维持血压稳定、改善器官血流灌注等方面发挥关键作用。
1、心脏保护
ACE活性过高会导致血管紧张素II水平上升，引起血管收缩和心肌重构。抑制ACE可减少血管紧张素II生成，降低心脏后负荷，改善心肌供血，延缓心力衰竭进展。常用药物包括依那普利、贝那普利等。
2、肾脏保护
血管紧张素II过量会促进肾小球内高压和蛋白尿。ACE抑制剂能扩张肾小球出球小动脉，降低肾小球滤过压，减少蛋白漏出，延缓慢性肾病进程。临床常用雷米普利、培哚普利等药物。
3、血管内皮保护
ACE抑制可减少缓激肽降解，增强一氧化氮生成，改善血管内皮功能。这种机制有助于维持血管弹性，预防动脉粥样硬化斑块形成，降低脑卒中等风险。
使用ACE抑制剂需注意定期监测血压、血钾及肾功能。患者应遵医嘱规范用药，出现持续性干咳或血管性水肿等不良反应时，应及时就医调整治疗方案。器官功能异常者需结合影像学检查综合评估病情进展。