尿毒症患者易出现骨痛主要与钙磷代谢紊乱、继发性甲状旁腺功能亢进、肾性骨营养不良以及活性维生素D缺乏等因素有关，需及时干预改善症状。
1、钙磷代谢紊乱
尿毒症患者肾功能严重受损时，肾脏排泄磷的能力下降，导致血磷水平升高。同时，肾脏生成活性维生素D减少，肠道对钙的吸收降低，血钙浓度下降。高血磷和低血钙会刺激甲状旁腺激素分泌，进一步破坏骨骼代谢平衡。
2、继发性甲状旁腺功能亢进
长期低钙血症和高磷血症刺激甲状旁腺增生，导致甲状旁腺激素过度分泌，这种激素会加速破骨细胞活性，促进骨吸收，使骨密度下降、骨小梁结构破坏，引发纤维性骨炎，表现为骨痛及骨折风险增加。
3、肾性骨营养不良
又称肾性骨病，分为高转换型和低转换型。尿毒症患者因肾脏无法有效清除磷和生成活性维生素D，导致骨矿化障碍和骨转换异常。骨骼出现骨质疏松、骨软化或骨硬化等病理改变，造成骨骼承重能力下降和疼痛。
长期血液透析的尿毒症患者还需注意铝中毒风险，铝沉积在骨骼中会抑制骨形成。患者日常应严格控制磷摄入，遵医嘱使用磷结合剂如碳酸钙、司维拉姆等，并补充骨化三醇等维生素D类似物。定期监测血钙、血磷及甲状旁腺激素水平，必要时通过手术切除增生的甲状旁腺组织，以缓解骨痛并预防严重并发症。