慢性疼痛可能通过抑制内啡肽分泌、干扰多巴胺调节系统等途径影响这两种神经递质的正常功能，具体影响机制需结合临床情况分析。长期疼痛刺激会导致神经系统发生适应性改变，进而影响与情绪调节相关的神经递质系统。
1、抑制内啡肽分泌
慢性疼痛持续刺激会过度消耗内啡肽储备，导致其合成速度无法代偿。内啡肽作为天然镇痛物质浓度下降后，机体对疼痛的调节能力减弱，形成疼痛-内啡肽减少的恶性循环。这种情况可能加重痛觉过敏现象，临床可见于纤维肌痛综合征等慢性疼痛疾病。
2、多巴胺系统功能紊乱
中脑边缘多巴胺通路在慢性疼痛状态下可能出现信号传导异常。动物实验显示持续疼痛刺激可导致伏隔核多巴胺释放减少，影响奖赏系统的正常运作。这种神经递质失衡可能引发快感缺失、动机下降等情绪障碍，与慢性疼痛患者常见的抑郁症状密切相关。
3、受体敏感性改变
长期疼痛刺激会引起μ-阿片受体和D2多巴胺受体的表达下调。受体密度降低会导致内啡肽和多巴胺的信号转导效率下降，即使神经递质浓度正常也难以发挥生理作用。这种受体脱敏现象可能是阿片类药物耐受性产生的重要机制之一。
对于存在神经递质紊乱的慢性疼痛患者，临床常采用多模式治疗方案。药物治疗可遵医嘱使用度洛西汀、普瑞巴林等调节神经递质的药物，心理干预如认知行为疗法可改善神经系统的代偿能力。建议患者及时到疼痛专科就诊，通过功能磁共振等检查评估神经递质系统功能状态，制定个体化治疗策略。