黄嘌呤氧化酶在痛风的发生发展中起关键作用，主要通过影响尿酸代谢参与疾病进程。其作用机制涉及尿酸生成增多、结晶沉积及炎症反应等环节，临床治疗中也常通过抑制该酶活性控制病情。
黄嘌呤氧化酶是嘌呤代谢的关键酶，催化次黄嘌呤转化为黄嘌呤，并进一步将黄嘌呤氧化为尿酸。在生理状态下，该酶维持着嘌呤代谢平衡，但当其活性异常升高时，会导致尿酸生成显著增加。研究发现痛风患者肝脏中该酶活性较正常人升高约30%，这是高尿酸血症的重要成因。
当血尿酸浓度超过饱和点（约416μmol/L），尿酸盐结晶会在关节及周围组织沉积。这些结晶通过激活NLRP3炎症小体，促使IL-1β等炎性因子大量释放，引发典型痛风性关节炎。临床数据显示，约90%的急性痛风发作与尿酸盐结晶沉积直接相关。
在治疗层面，黄嘌呤氧化酶抑制剂如别嘌醇和非布司他可降低该酶活性约60%-80%，使血尿酸水平下降至300μmol/L以下。这类药物通过竞争性结合酶的钼蝶呤中心发挥作用，需注意别嘌醇可能引发超敏反应，而非布司他存在心血管风险，用药期间需定期监测肝肾功能。
痛风患者应保持每日2000ml以上的饮水量，限制高嘌呤食物摄入。建议每3个月复查血尿酸水平，将目标值控制在360μmol/L以下。急性发作期可短期使用秋水仙碱或非甾体抗炎药，但需在风湿免疫科医师指导下规范用药，避免自行调整治疗方案。