病毒感染引起的发热主要与免疫系统激活、炎症反应以及体温调节中枢受影响等因素有关。具体机制可分为以下三点：
1、免疫系统激活
病毒入侵人体后，免疫细胞如巨噬细胞会释放白介素-1、肿瘤坏死因子等内源性致热原。这些物质通过血液循环作用于下丘脑体温调节中枢，促使前列腺素E2合成增加，导致体温调定点上移。此时机体通过肌肉震颤产热（寒战）和皮肤血管收缩减少散热，表现为体温升高。
2、细胞损伤反应
病毒在宿主细胞内复制时，会直接破坏细胞结构，导致细胞内容物外泄。受损细胞释放的ATP片段、病毒RNA等物质可激活Toll样受体，进一步刺激炎症因子释放。这种级联反应不仅会引起发热，还常伴随头痛、肌肉酸痛等全身症状。
3、代谢产物蓄积
病毒增殖过程中产生的代谢废物，以及免疫应答生成的抗原抗体复合物，会刺激单核细胞持续分泌干扰素γ。这些物质可增强下丘脑对致热原的敏感性，延长发热持续时间。儿童因血脑屏障发育不全，更易出现持续高热现象。
当出现病毒感染引起的发热时，建议及时进行血常规、C反应蛋白检测以明确感染类型。体温超过38.5℃可遵医嘱使用对乙酰氨基酚片、布洛芬混悬液等退热药物，同时配合物理降温。若伴随剧烈咳嗽、呼吸困难等症状，需警惕病毒性肺炎可能，应及时到感染科就诊。治疗期间需保持每日2000ml以上的水分摄入，并密切监测体温变化。