长期饮酒可能通过心肌损伤、电解质失衡、自主神经影响、炎症及氧化应激、高血压与心脏扩大等机制促使房颤形成。具体机制需结合个体情况分析。
1、心肌损伤
长期饮酒可导致酒精性心肌病，引起心肌细胞脂肪变性及纤维化。酒精的代谢产物乙醛可直接损伤心肌细胞线粒体功能，干扰心肌细胞能量代谢，造成心房肌电传导异常，增加折返性心律失常的发生概率。心脏超声可能显示左心房扩大等结构改变。
2、电解质失衡
酒精具有利尿作用，长期过量摄入会导致钾、镁等电解质丢失。低钾血症可延长心肌细胞动作电位时程，低镁血症则影响钠钾泵功能，两者协同作用易诱发心房肌细胞自律性增高和触发活动，促使房颤发作。患者可能出现频发房性早搏等前驱表现。
3、自主神经影响
酒精急性摄入会刺激交感神经兴奋，长期饮酒则可能破坏自主神经平衡。交感神经过度激活可缩短心房有效不应期，增加异位起搏点活性；而迷走神经张力增高可能通过缩短心房动作电位时程诱发房颤，这种自主神经调节失衡在节假日房颤综合征中尤为明显。
4、炎症及氧化应激
酒精代谢过程中产生的自由基可激活NF-κB等炎症通路，促使C反应蛋白、白细胞介素-6等炎症因子释放。慢性炎症状态会破坏心房肌细胞间连接蛋白，导致心房电重构。同时氧化应激损伤心肌细胞膜稳定性，加重心房结构重构进程。
5、高血压与心脏扩大
长期饮酒者高血压发生率较常人增高3-4倍。持续血压升高导致左心室肥厚和左心房压力负荷增加，心房壁张力增高引发机械重构。心脏扩大不仅改变电传导路径，还会牵张激活离子通道，形成房颤维持的基质。动态血压监测常显示非杓型血压节律。
存在长期饮酒史者建议定期进行24小时动态心电图和心脏超声检查。已出现心悸、胸闷等症状时应立即戒酒，并到心内科就诊评估心脏状况。临床可通过CHA₂DS₂-VASc评分评估血栓风险，必要时进行抗凝治疗。