肺性脑病与缺氧之间存在密切的病理生理关联，主要由于呼吸衰竭导致脑组织缺氧及二氧化碳潴留引发神经功能障碍。缺氧是肺性脑病发生发展的核心因素，其作用机制可分为以下三方面：
1、脑细胞代谢障碍
缺氧直接影响脑细胞的能量代谢。脑组织耗氧量占全身的20%，当血氧分压低于60mmHg时，线粒体有氧代谢受阻，ATP生成减少，钠钾泵功能障碍引发细胞水肿。同时无氧代谢增强导致乳酸堆积，加重代谢性酸中毒，这些改变共同导致神经元兴奋性异常，出现意识模糊、嗜睡等症状。
2、脑血管代偿反应
缺氧会刺激脑血管扩张，脑血流量增加以代偿供氧不足。但当二氧化碳分压持续高于80mmHg时，血脑屏障通透性改变，引发血管源性脑水肿。颅内压升高可压迫脑干生命中枢，表现为头痛、视乳头水肿，严重时出现昏迷。
3、高碳酸血症协同作用
缺氧常伴随二氧化碳潴留，形成呼吸性酸中毒。血pH值下降使血红蛋白氧解离曲线右移，进一步降低组织氧利用率。同时二氧化碳分子可自由通过血脑屏障，引起脑脊液酸化，直接抑制中枢神经系统功能，诱发扑翼样震颤、精神错乱等特征性症状。
对于存在慢性呼吸系统疾病的患者，建议定期监测血氧饱和度，规范使用支气管扩张剂和氧疗设备。当出现注意力不集中、性格改变等早期神经症状时，应立即就医进行血气分析，及时通过机械通气纠正缺氧和二氧化碳潴留，避免不可逆性脑损伤的发生。