SCF作为细胞因子在白血病治疗中具有促进造血干细胞增殖分化、支持化疗后恢复、协同其他因子增强疗效、调节免疫反应以及潜在靶向治疗等关键作用。其作用机制主要通过激活信号通路影响细胞行为，但具体应用需个体化评估。
1、促进造血干细胞增殖分化
SCF能够与造血干细胞表面的c-Kit受体结合，激活PI3K/AKT和MAPK等信号通路，刺激干细胞进入细胞周期。这种作用对化疗或放疗导致的骨髓抑制具有修复价值，临床数据显示SCF治疗可使中性粒细胞恢复时间缩短3-5天。
2、支持化疗后恢复
在大剂量化疗方案中，SCF通过刺激CD34+造血祖细胞扩增，促进三系血细胞再生。研究发现联合使用SCF和G-CSF，可使血小板恢复时间提前40%，降低出血风险。但需注意可能增加肥大细胞活化的副作用。
3、协同增强化疗敏感性
SCF能上调白血病细胞表面药物转运蛋白表达，增强阿糖胞苷等药物的细胞内蓄积。与FLT3配体联用时，可使AML细胞对柔红霉素的敏感性提高2-3倍。这种协同作用在复发难治性病例中尤为重要。
4、调节免疫微环境
SCF通过促进树突状细胞成熟增强抗原呈递功能，同时调节调节性T细胞活性。在异基因造血干细胞移植中，SCF可促进供体细胞植入，动物实验显示移植物抗白血病效应增强30%的同时，GVHD发生率未明显增加。
5、潜在靶向治疗价值
约15-20%的AML患者存在c-Kit基因突变，针对该通路的抑制剂如米哚妥林已获临床使用。SCF水平监测可作为治疗反应性指标，高浓度SCF往往预示传统化疗耐药，此时转换靶向治疗可提高缓解率。
SCF在白血病治疗中的应用需要综合评估患者基因特征和疾病阶段。建议在血液专科医生指导下，结合微小残留病灶监测结果，制定个体化的联合治疗方案。未来研究重点在于优化SCF给药时机，开发新型受体抑制剂，以及探索其与免疫检查点抑制剂的协同作用。