阿司匹林作为解热镇痛药，其镇痛作用机制主要包括抑制前列腺素合成、抗炎作用、影响痛觉传导、抑制血小板聚集以及调节体温等。以下从医学角度分析其具体作用机制：
1、抑制前列腺素合成
阿司匹林通过不可逆性抑制环氧化酶（COX），减少前列腺素E2（PGE2）和前列环素（PGI2）的生成。这些物质在炎症和疼痛反应中会增强痛觉神经末梢的敏感性，降低其水平可有效缓解轻度至中度疼痛。
2、抗炎作用
通过抑制COX-1和COX-2活性，阿司匹林减少炎症部位前列腺素和其他炎症介质的释放，从而减轻局部组织肿胀对神经末梢的压迫性刺激，缓解炎性疼痛。
3、影响痛觉传导
前列腺素可增强缓激肽、5-羟色胺等致痛物质的效应。阿司匹林通过阻断这一过程，降低外周神经对疼痛信号的传导效率，使疼痛阈值提高。
4、抑制血小板聚集
通过阻断血栓素A2（TXA2）的合成，减少血小板聚集和微血栓形成。这种作用可改善局部血液循环障碍引发的缺血性疼痛，尤其在血管性头痛中发挥作用。
5、调节体温
作用于下丘脑体温调节中枢，通过抑制中枢神经系统前列腺素合成，纠正发热状态下的体温调定点异常，间接缓解发热伴随的头痛、肌肉酸痛等症状。
需注意的是，阿司匹林仅适用于轻中度疼痛，长期或过量使用可能引发胃肠道反应。建议在医生指导下规范用药，避免与其他抗凝药物联用，消化道溃疡患者应慎用。若疼痛持续或加重，需及时就医排查器质性疾病。