白癜风的发生与自身免疫系统的异常密切相关，目前认为自身免疫反应是其主要发病机制之一。该病可能由免疫系统紊乱、遗传易感性、氧化应激损伤等原因共同导致，具体病因尚未完全明确。
1、免疫系统紊乱
白癜风患者的免疫系统可能出现异常，导致自身抗体或T淋巴细胞错误攻击黑色素细胞。研究发现，约50%的患者血清中存在抗黑色素细胞抗体，这些抗体会破坏皮肤中的黑色素细胞，导致局部色素脱失。同时，病变皮肤中常检测到CD8+T细胞浸润，这些免疫细胞可直接杀伤黑色素细胞。
2、遗传易感性
约30%的患者有家族聚集现象，目前已发现超过50个易感基因位点与白癜风相关，如NLRP1、PTPN22等基因。这些基因突变可能影响免疫调节功能，使个体更容易出现异常的免疫应答。但遗传因素通常需要与环境因素共同作用才会发病。
3、氧化应激损伤
黑色素细胞在合成黑色素过程中会产生大量活性氧自由基。当机体抗氧化能力下降时，过量的自由基会损伤黑色素细胞内的线粒体和细胞膜，促使细胞释放损伤相关分子模式，进而激活自身免疫反应。临床检测发现患者皮损部位抗氧化酶活性显著降低。
对于确诊患者，可遵医嘱使用他克莫司软膏、吡美莫司乳膏等局部免疫调节剂，或结合窄谱中波紫外线光疗。若病情进展迅速，可能需要短期系统使用泼尼松等糖皮质激素控制炎症反应。日常需注意防晒，避免皮肤外伤，保持良好作息以维持免疫平衡。建议患者定期至皮肤科随访，通过伍德灯检查等监测病情变化，及时调整治疗方案。