卡比多巴是一种外周脱羧酶抑制剂，主要通过抑制外周多巴脱羧酶活性、增加左旋多巴中枢利用率、减少外周副作用、延缓耐药性产生以及协同增强药效等机制发挥作用。其核心作用为辅助左旋多巴治疗帕金森病，提高治疗效果并降低不良反应发生率。
1、抑制外周脱羧酶活性
卡比多巴通过选择性抑制外周组织的多巴脱羧酶，阻断左旋多巴在外周转化为多巴胺。这种抑制作用能减少约75%的左旋多巴外周代谢，使更多原形药物通过血脑屏障进入中枢神经系统。
2、增加左旋多巴中枢利用率
在中枢神经系统内未被抑制的脱羧酶将左旋多巴转化为多巴胺，有效补充纹状体多巴胺水平。研究显示联用卡比多巴可使左旋多巴生物利用度提高5-10倍，显著改善帕金森患者的运动功能障碍。
3、减少外周副作用
抑制外周多巴胺生成后，恶心、呕吐、心律失常等不良反应发生率降低约60%。临床数据显示联合用药组胃肠道反应发生率较单用左旋多巴组下降42%。
4、延缓耐药性产生
通过稳定左旋多巴血药浓度，减少剂量波动性运动障碍。长期治疗患者中，联合用药组症状波动发生率较对照组降低35%，疗效维持时间延长约40%。
5、协同增强药效
与左旋多巴组成复方制剂时，两者产生协同作用。药代动力学研究证实复方制剂可使左旋多巴半衰期延长1.8倍，峰浓度提高2.3倍，显著提升临床应答率。
使用含卡比多巴的复方制剂时需严格遵医嘱调整剂量，避免突然停药引发恶性撤药综合征。治疗期间应定期监测运动功能改善情况和不良反应，肝功能异常患者需慎用。与单胺氧化酶抑制剂合用可能引发高血压危象，需间隔至少14天给药。