甲状腺功能亢进症的自身免疫机制形成主要与针对甲状腺的异常免疫反应有关，其中以促甲状腺激素受体抗体（TRAb）的产生为核心环节。该过程通常涉及遗传易感性、环境触发因素及免疫调节异常等多因素共同作用。
1、促甲状腺激素受体抗体产生
在遗传和环境因素影响下，机体免疫系统将甲状腺滤泡细胞表面的促甲状腺激素受体（TSHR）识别为抗原。B淋巴细胞活化后产生TRAb，这类抗体可模拟促甲状腺激素（TSH）作用，持续刺激甲状腺细胞增生并过量合成甲状腺激素，导致甲状腺功能亢进症典型症状。
2、遗传易感性
HLA-DR3、CTLA-4等免疫相关基因的多态性可增加发病风险。这些基因变异使抗原呈递细胞更容易将甲状腺抗原呈递给T淋巴细胞，打破机体对自身抗原的免疫耐受。
3、环境触发因素
病毒感染（如EB病毒）、精神应激、高碘摄入等因素可诱发表位扩展现象。当甲状腺细胞受损释放细胞内抗原时，免疫系统可能对原本隐蔽的抗原表位产生新免疫应答，扩大自身免疫攻击范围。
4、免疫调节失衡
Th1/Th2细胞比例失调导致促炎因子IL-2、TNF-α过量分泌，同时调节性T细胞（Treg）功能缺陷，无法有效抑制自身反应性T、B细胞的异常活化。这种免疫稳态破坏使针对甲状腺的自身免疫反应持续存在。
该病的发生发展是遗传背景与环境因素相互作用的结果，免疫系统的多重异常最终导致甲状腺组织被持续性自身免疫攻击。确诊后应及时进行抗甲状腺药物、放射性碘或手术治疗，同时避免精神压力等诱发因素，定期监测甲状腺功能及抗体水平变化。