甲氧氯普胺的作用机制主要涉及多巴胺受体拮抗、5-HT3受体激动、胆碱能效应以及对中枢神经系统的影响等方面，临床常用于改善恶心呕吐及胃肠动力障碍。
1、多巴胺D2受体拮抗
甲氧氯普胺通过阻断胃肠道和中枢神经系统的多巴胺D2受体，降低多巴胺对胃肠平滑肌的抑制作用，从而增强食管下端括约肌张力，加速胃排空并促进肠道蠕动。这种机制对于缓解胃食管反流、功能性消化不良等疾病具有重要意义。
2、5-HT3受体激动作用：该药物可激动5-羟色胺3型受体，抑制延髓催吐化学感受区的神经传导，减少呕吐反射的触发。这一特性使其对化疗、术后或药物引起的呕吐具有显著控制效果，尤其适用于预防和治疗急性恶心症状。
3、胆碱能效应增强
通过抑制多巴胺介导的乙酰胆碱释放抑制作用，间接增加肠肌间神经丛的乙酰胆碱浓度，增强胃肠道平滑肌的节律性收缩。这种拟胆碱作用可改善糖尿病性胃轻瘫等胃肠动力障碍疾病的症状。
4、中枢神经系统调节
在中枢层面，甲氧氯普胺能穿透血脑屏障，阻断中枢多巴胺受体，调节呕吐中枢的活动。但这也可能导致锥体外系反应等中枢副作用，表现为肌张力障碍或静坐不能等症状。
该药物需在医生指导下使用，尤其需注意其可能引发的神经系统不良反应。长期或过量使用可能影响多巴胺能神经传导平衡，出现迟发性运动障碍等并发症。用药期间应密切观察异常反应，出现震颤、肌肉僵硬等症状时应及时就医调整治疗方案。