甲状旁腺激素与骨质疏松的关系主要涉及钙磷代谢调节和骨吸收异常两方面。该激素分泌异常可能通过影响骨重建平衡导致骨密度下降，增加骨折风险。
1、甲状旁腺激素分泌过多
原发性甲状旁腺功能亢进症患者激素水平持续升高，会过度激活破骨细胞活性。这种异常刺激导致骨吸收速度超过骨形成速度，骨小梁结构逐渐破坏，骨密度检测可发现全身性骨量减少，脊柱和髋部骨折风险较常人增加2-3倍。
2、继发性甲状旁腺功能亢进
慢性肾功能不全患者因维生素D活化障碍和血磷潴留，刺激甲状旁腺代偿性增生。此时升高的激素水平不仅加速骨吸收，还会抑制成骨细胞功能。长期作用可引发肾性骨营养不良，约60%的透析患者会出现骨质疏松样改变。
3、激素脉冲式给药治疗
小剂量间歇性甲状旁腺激素类似物（如特立帕肽）通过激活成骨细胞信号通路，能促进骨形成。临床数据显示，该疗法可使椎体骨密度年均增长5%-8%，适用于严重骨质疏松患者的序贯治疗。
建议存在不明原因骨折、血钙异常或肾功能障碍的患者定期检测甲状旁腺激素水平。骨密度检查联合骨代谢标志物检测有助于早期发现异常，确诊后需根据病因选择药物干预、手术切除或透析方案，治疗期间需监测血钙和骨转换指标。