腱鞘炎的病理机制主要与肌腱和腱鞘的过度摩擦及炎症反应有关。长期反复的机械性刺激、外伤或疾病因素可能导致肌腱与腱鞘之间的滑膜组织发生充血、水肿，进而引发纤维化和增生。
1、慢性劳损
长期重复性活动或过度使用特定关节是腱鞘炎最常见的诱因。例如频繁使用手指、手腕或脚踝的动作会导致肌腱与腱鞘持续摩擦，造成局部组织微小损伤。反复损伤会刺激滑膜分泌炎性介质，如前列腺素、白细胞介素等，引发无菌性炎症反应。
2、腱鞘结构改变
炎症持续存在时，腱鞘内壁滑膜细胞增生并分泌大量纤维蛋白，导致腱鞘壁增厚、管腔狭窄。增厚的腱鞘会限制肌腱滑动，形成“扳机指”或弹响指等典型表现。同时，肌腱本身因长期受压可能出现局部水肿、纤维化甚至结节样改变，进一步加剧活动受限。
3、滑膜炎症反应
在类风湿性关节炎等免疫性疾病中，滑膜组织受自身免疫攻击产生异常增生。炎性细胞浸润会释放蛋白酶和细胞因子，破坏腱鞘的正常结构。这种病理改变不仅限于局部，可能累及多个关节的腱鞘组织。
腱鞘炎的进展通常呈渐进性，早期表现为局部疼痛和活动时弹响，后期可能出现关节僵硬。建议避免重复性动作，急性期可通过制动缓解症状，若出现持续肿胀或功能障碍需及时就医进行规范化治疗。