溶血性黄疸是由于红细胞大量破坏导致胆红素生成过多，超过肝脏代谢能力而引起的一种黄疸类型。其发生与红细胞破裂、胆红素代谢异常及排泄障碍有关，主要表现为皮肤黏膜黄染、贫血等症状。
1、发病机制
溶血性黄疸的核心机制是红细胞破坏加速，释放大量血红蛋白。血红蛋白中的血红素经代谢转化为未结合胆红素，当生成速度超过肝脏摄取和处理能力时，未结合胆红素在血液中蓄积，透过血管壁沉积于皮肤和黏膜，形成肉眼可见的黄染。同时可能伴有尿胆原升高，但尿液中无胆红素。
2、常见原因
新生儿ABO/Rh血型不合引起的溶血病是最典型的病因，约占新生儿黄疸的30%。遗传性疾病如葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症、遗传性球形红细胞增多症可导致慢性溶血。获得性因素包括自身免疫性溶血性贫血、输血反应、疟疾感染等。某些药物如磺胺类、解热镇痛药也可能诱发红细胞破裂。
3、临床表现
除皮肤、巩膜明显黄染外，患者常伴随贫血相关症状，如面色苍白、乏力、心悸等。实验室检查可见总胆红素升高以间接胆红素为主，网织红细胞计数增高，血红蛋白浓度下降。急性溶血时可能出现血红蛋白尿，尿液呈浓茶色或酱油色，慢性溶血可并发脾脏肿大。
若出现皮肤黄染合并贫血症状，建议及时至血液科或新生儿科就诊。医生会根据血常规、胆红素检测、抗人球蛋白试验等结果制定治疗方案，包括光疗、免疫球蛋白注射或换血治疗。早产儿、重度溶血患儿需特别注意胆红素脑病的预防。