一氧化碳中毒后迟发性脑病是指患者在急性中毒症状缓解后，经过数天至数周的“假愈期”，再次出现以认知障碍、运动障碍等神经系统症状为主的疾病。其发生可能与脑组织缺氧损伤、炎症反应、再灌注损伤等因素有关。
1、脑组织缺氧损伤
一氧化碳与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，导致血液携氧能力下降。脑细胞在持续缺氧状态下，线粒体功能受损，ATP生成减少，引发神经元变性坏死，尤其是基底节区和白质易受累。
2、炎症反应激活
缺氧可激活小胶质细胞，释放肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6等炎性因子，导致血脑屏障破坏和髓鞘损伤。这种炎症级联反应可能在假愈期持续进展，最终引发迟发性症状。
3、再灌注损伤机制
当患者脱离中毒环境后，血液重新获得携氧能力，但恢复供氧过程中产生的氧自由基会攻击细胞膜脂质，造成脂质过氧化反应，加重神经细胞损伤，这种二次损伤常在中毒后2-3周显现。
该病症多见于中老年患者，常伴有高血压、糖尿病等基础疾病。早期高压氧治疗可改善预后，但部分患者仍可能出现记忆力减退、肢体僵硬等后遗症。建议中毒后严格遵医嘱进行足疗程治疗，并定期进行神经功能评估。