骨代谢异常和活跃可能与激素失调、营养缺乏、药物影响、疾病因素以及遗传因素等有关。这种情况提示骨组织形成和吸收的平衡被打破，需结合具体表现判断病因。
1、激素失调
甲状旁腺激素分泌过多或降钙素水平异常会导致破骨细胞活性增强。甲状腺功能亢进、库欣综合征等内分泌疾病常伴随血钙升高、骨密度下降等症状，可通过激素替代或抑制剂调节。
2、营养缺乏
长期钙摄入不足或维生素D缺乏会引发继发性甲状旁腺功能亢进。患者可能出现骨痛、肌无力等表现，日常补充钙剂、维生素D3及适度晒太阳有助改善。
3、药物影响
长期使用糖皮质激素会抑制成骨细胞活性，抗癫痫药物可能干扰维生素D代谢。这类药物性骨代谢异常通常需要调整用药方案，并配合双膦酸盐类药物治疗。
4、疾病因素
慢性肾病导致的钙磷代谢紊乱、多发性骨髓瘤等恶性肿瘤都会加速骨吸收。这类患者除原发病治疗外，可能需要使用地诺单抗等靶向药物控制骨破坏。
5、遗传因素
成骨不全症、低磷性佝偻病等遗传性疾病存在基因突变导致的骨代谢缺陷。这类疾病需通过基因检测确诊，治疗多采用特立帕肽等骨形成促进剂。
若出现不明原因骨折、骨痛或血钙异常等情况，建议及时进行骨代谢标志物检测、骨密度扫描等检查。临床常通过联合应用抑制骨吸收药物（如阿仑膦酸钠）和促进骨形成药物进行干预，具体方案需由专科医生根据病因制定。