重症肌无力的发生主要与自身免疫异常、胸腺病变、遗传因素、感染诱因以及药物因素等原因有关。该疾病属于神经肌肉接头传递障碍的自身免疫性疾病，需及时就诊明确病因。
1、自身免疫异常
约80%的重症肌无力患者体内存在乙酰胆碱受体抗体，此类抗体会破坏神经肌肉接头处的乙酰胆碱受体，导致肌肉收缩信号传递受阻，引发眼睑下垂、四肢无力等症状。治疗上可遵医嘱使用他克莫司软胶囊、甲泼尼龙片、硫唑嘌呤片等免疫抑制剂调节免疫功能。
2、胸腺病变
约15%患者合并胸腺瘤，60%存在胸腺增生。胸腺组织中的肌样细胞可能参与异常免疫反应，生成自身抗体。对于胸腺瘤或增生患者，手术切除胸腺可改善约50%患者的症状，术后需配合溴吡斯的明片等药物治疗。
3、遗传因素
约5%患者存在家族聚集倾向，与HLA-DQ、HLA-B8等基因多态性相关。这类患者常合并其他自身免疫性疾病，如甲状腺功能亢进、系统性红斑狼疮等，需联合对应专科治疗。
4、感染诱因
EB病毒、单纯疱疹病毒等感染可能激活自身免疫反应。细菌感染产生的抗原与乙酰胆碱受体存在交叉反应时，可能诱发疾病发作，此时需在抗感染治疗基础上使用免疫球蛋白。
5、药物因素
氨基糖苷类抗生素、β受体阻滞剂、苯妥英钠等药物可能加重肌无力症状。患者应避免自行用药，特别是青霉胺等可能诱发重症肌无力的药物需严格遵医嘱使用。
若出现晨轻暮重的肌无力症状，建议及时进行血清乙酰胆碱受体抗体检测及胸部CT检查。治疗期间需定期复查抗体滴度和肺功能，避免感染、疲劳等诱发因素。药物调整需严格遵循医嘱，不可随意增减剂量或停药。