肠化通常指肠上皮化生，是胃黏膜长期受损后出现的适应性改变，常见于慢性萎缩性胃炎患者，可能增加胃癌风险。其诱因主要包括幽门螺杆菌感染、不良饮食习惯、胆汁反流以及遗传因素等。
1、幽门螺杆菌感染
幽门螺杆菌会持续刺激胃黏膜，导致炎症反应反复发作。这种长期慢性炎症可能破坏胃黏膜的正常结构，促使胃黏膜上皮细胞逐渐被具有肠黏膜特征的细胞替代，形成肠上皮化生。
2、不良饮食习惯
长期摄入高盐、腌制食物或过量饮酒，其中的亚硝酸盐、酒精等成分会直接损伤胃黏膜屏障。胃黏膜在反复修复过程中可能出现异常增生，最终发展为肠上皮化生。
3、胆汁反流
胆汁中的胆盐成分具有强刺激性，反流至胃部后会破坏胃黏膜表面的黏液层。这种化学性损伤可能改变胃黏膜细胞的生长环境，诱发肠上皮化生，常伴随胃灼热、反酸等症状。
4、遗传因素
部分人群存在CDH1基因突变等遗传易感因素，这类基因缺陷会导致胃黏膜细胞增殖调控异常，使得肠上皮化生的发生风险较普通人显著增高。
建议存在慢性胃炎或胃癌家族史者定期进行胃镜及病理检查，确诊肠化后需遵医嘱根除幽门螺杆菌。日常需保持低盐饮食，戒烟限酒，避免焦虑情绪加重黏膜损伤，每1-2年复查胃镜监测病变进展。