青光眼的发病原因主要与房水循环障碍、遗传因素、眼部结构异常、血管因素以及药物作用等有关。该病常由眼压升高导致视神经损伤，需及时明确病因并治疗。
1、房水循环障碍
青光眼的核心机制是房水生成与排出失衡，使眼内压升高。房水由睫状体分泌后，若经小梁网或葡萄膜巩膜途径排出受阻，会导致眼压持续增高，压迫视神经纤维，造成视野缺损。这种情况多见于原发性开角型青光眼。
2、遗传因素
约10%-15%的青光眼患者存在家族遗传倾向。目前已发现MYOC、OPTN等多个基因突变与发病相关，这些基因异常会影响小梁网细胞功能或细胞外基质代谢，导致房水流出阻力增加。有家族史者患病风险较常人高4-9倍。
3、眼部结构异常
浅前房、短眼轴等解剖结构异常容易引发瞳孔阻滞，导致房水无法正常流入前房。这种情况常见于闭角型青光眼，急性发作时前房角突然关闭，眼压可在数小时内升至50mmHg以上，出现虹视、头痛、恶心等急症表现。
4、血管因素
眼底血液循环障碍会加剧视神经损害。高血压、糖尿病等全身性疾病引起的血管内皮功能紊乱，或自身免疫性疾病导致的视神经供血不足，均会降低视神经对眼压的耐受性。此类患者即使眼压正常，也可能发生正常眼压性青光眼。
5、药物因素
长期使用糖皮质激素类药物可能诱发继发性青光眼。这类药物会改变小梁网细胞骨架结构，减少基质金属蛋白酶分泌，使房水流出通道发生病理性改变。局部使用激素滴眼液超过2周，眼压升高风险增加12倍。
建议有青光眼家族史或高度近视等高危人群定期进行眼压测量、前房角镜和视野检查。确诊患者需遵医嘱规范使用噻吗洛尔滴眼液、曲伏前列素滴眼液、毛果芸香碱滴眼液等降眼压药物，必要时可选择激光小梁成形术或滤过性手术治疗。日常应避免长时间暗环境用眼，保持情绪稳定。