急性一氧化碳中毒可能导致脑水肿、肺水肿、心肌损伤以及迟发性脑病等并发症。这些并发症的发生与一氧化碳与血红蛋白结合导致机体缺氧密切相关，需及时干预避免病情恶化。
1、脑水肿
一氧化碳中毒会引起脑血管内皮细胞损伤，导致血脑屏障通透性增加，大量液体渗出至脑组织间隙。患者可能出现剧烈头痛、喷射性呕吐或意识障碍，严重时引发脑疝，需通过甘露醇脱水降颅压。
2、肺水肿
中毒后心肌收缩力下降导致左心衰竭，肺毛细血管静水压升高引发肺水肿。临床表现为呼吸困难、粉红色泡沫痰，听诊可闻及湿啰音，需给予呋塞米利尿并配合机械通气支持。
3、心肌损伤
一氧化碳与心肌细胞线粒体细胞色素氧化酶结合，干扰心肌能量代谢。心电图可见ST-T改变，心肌酶谱异常升高，严重者出现恶性心律失常，需使用磷酸肌酸钠等心肌营养药物。
4、迟发性脑病
约10%患者在中毒后2-60天出现认知障碍、肢体震颤等神经系统症状，可能与脑白质脱髓鞘病变有关。早期高压氧治疗联合B族维生素可降低发生率，但部分患者可能遗留永久性神经功能缺损。
患者中毒后需立即转移至通风环境，尽早进行高压氧治疗。即使症状缓解也应持续观察2个月，定期复查脑部MRI和神经功能评估。出现步态不稳、记忆力减退等异常表现时需立即就医，避免延误迟发性脑病的诊治时机。