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氯吡格雷为何能成为心肌梗死的克星

江龙 心血管内科 副主任医师

南昌大学第二附属医院 三甲

氯吡格雷作为抗血小板药物,一般具有抑制血小板聚集、预防血栓形成、降低再梗死风险、改善患者预后以及联合用药增效等功效和作用。其通过阻断血小板活化通路,成为心肌梗死防治的重要药物之一。

1、抑制血小板聚集

氯吡格雷通过不可逆地结合血小板表面的P2Y12受体,阻断二磷酸腺苷(ADP)介导的血小板活化通路,有效抑制纤维蛋白原交联,从而减少血小板聚集形成团块。

2、预防血栓形成

当冠状动脉发生粥样斑块破裂时,氯吡格雷能减少血小板在破损部位的黏附和聚集,抑制血栓核心的形成。临床研究显示其可使急性冠脉综合征患者血栓事件发生率降低约20%。

3、降低再梗死风险

对于已发生心肌梗死的患者,该药可维持血小板抑制效果7-10天,持续降低血管再闭塞风险。国际指南推荐心梗后需持续服用至少12个月。

4、改善患者预后

大规模临床试验(如CURE研究)证实,联用阿司匹林可使主要心血管不良事件相对风险降低31%。其还能减少支架内血栓形成,提高经皮冠脉介入治疗的安全性。

5、联合用药增效

与阿司匹林协同作用于不同血小板激活途径,形成双重抗血小板治疗(DAPT)方案。这种组合被CREDO等研究证实比单药治疗更有效维持血管通畅。

使用氯吡格雷需严格遵循医嘱,注意观察牙龈出血、皮下瘀斑等出血倾向。存在活动性溃疡或近期脑出血史的患者禁用,拟行外科手术者需提前与医生沟通停药时间。不同个体的CYP2C19基因多态性可能影响药物代谢,必要时可进行基因检测调整治疗方案。

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