焦虑症的发生与遗传因素有一定关联，但并非绝对遗传。目前认为该病是遗传、环境、神经生化等多因素共同作用的结果，不能简单归类为遗传性疾病。
1、遗传因素
研究表明，焦虑症患者的一级亲属患病风险比普通人群高2~5倍，同卵双胞胎的共病率约为30%-40%，提示遗传易感性可能通过多基因共同作用传递。但携带易感基因不等于必然发病，还需环境因素触发。
2、环境因素
重大生活变故、长期压力、童年创伤等环境刺激可能激活遗传易感性。例如遭受校园霸凌的青少年，若存在5-HTTLPR基因短等位变异，成年后焦虑障碍发生率增加3倍。
3、神经生化因素
焦虑症患者常存在γ-氨基丁酸受体功能异常、去甲肾上腺素系统过度活跃等神经递质紊乱，这些生理改变受基因调控，但血清素转运体基因多态性等生物标记物仅能解释约15%的发病风险。
焦虑症属于可防可控的疾病，即便存在家族史，通过规律作息、认知行为训练、正念冥想等干预措施，可显著降低发病风险。若出现过度担忧、心悸等焦虑症状持续超过6个月，建议尽早就诊精神心理科，通过心理评估、基因检测等手段制定个体化治疗方案，通常采用心理治疗联合SSRI类药物的综合干预效果最佳。