肝性脑病的发病机制主要与氨中毒、神经递质异常、炎症反应以及代谢紊乱等因素有关。这些机制相互作用，导致中枢神经系统功能紊乱。
1、氨中毒
肝脏功能严重受损时，其解毒能力下降，血氨水平升高。过量的氨可透过血脑屏障进入脑组织，干扰脑细胞的能量代谢，抑制三羧酸循环，使ATP生成减少，同时引起星形胶质细胞肿胀，最终导致脑水肿和神经传导障碍。
2、神经递质异常
肝功能障碍时，芳香族氨基酸代谢产物如苯乙醇胺和羟苯乙醇胺增多，这类假性神经递质可竞争性取代正常递质（如多巴胺、去甲肾上腺素），破坏神经信号传递。此外γ-氨基丁酸（GABA）系统活性异常增强，进一步抑制大脑功能。
3、炎症反应
肝病引发的全身炎症反应会释放肿瘤坏死因子-α等细胞因子，这些炎性介质可增加血脑屏障通透性，促进毒性物质进入脑部。同时氧化应激反应加剧，导致神经元损伤和星形胶质细胞活化。
4、代谢紊乱
氨基酸代谢失衡表现为支链氨基酸减少、芳香族氨基酸增多，两者比例失调影响神经递质合成。电解质紊乱如低钠血症会引发脑细胞水肿，低钾血症则加剧氨的毒性作用。
存在上述情况时应积极控制原发肝病，限制蛋白质摄入，纠正电解质失衡。患者需严格遵医嘱进行降氨治疗，避免感染等诱发因素，定期监测肝功能及血氨水平，及时调整治疗方案。