肺气肿是肺部终末细支气管远端气腔异常扩张伴肺泡壁破坏的病理状态，通常与长期吸烟、空气污染、遗传因素、反复感染及年龄增长等原因有关。其核心机制是蛋白酶-抗蛋白酶失衡和氧化应激反应导致肺组织弹性下降。
1、长期吸烟
香烟中的焦油、尼古丁等有害物质会刺激气道，抑制肺泡巨噬细胞功能，同时激活中性粒细胞释放弹性蛋白酶，逐渐分解肺泡壁弹性纤维，使肺泡结构塌陷并融合成肺大泡。这是肺气肿最主要的危险因素，约80%患者有吸烟史。
2、空气污染
长期暴露于PM2.5、二氧化氮、臭氧等污染物环境中，这些颗粒物沉积在终末细支气管，持续引发慢性炎症反应，导致杯状细胞增生和黏液分泌增多，加重气道阻塞和肺泡内压力升高。
3、遗传因素
α1-抗胰蛋白酶缺乏症患者因无法有效抑制中性粒细胞弹性蛋白酶活性，肺部更易出现蛋白酶介导的组织损伤。这类遗传缺陷人群即使无吸烟史，也可能在40岁前发生肺气肿，常伴肝病表现。
其他如反复呼吸道感染会造成气道黏膜损伤和修复异常，加速肺组织结构破坏；年龄增长导致的肺组织弹性蛋白自然降解，则使老年人成为高发人群。典型症状包括逐渐加重的呼吸困难、桶状胸和活动耐力下降，可通过肺功能检查和胸部CT确诊。
建议出现慢性咳嗽、气促等症状者尽早就诊呼吸科，进行肺康复训练。患者需严格戒烟，避免接触生物燃料烟雾等污染物，流感季接种疫苗预防感染。稳定期可遵医嘱使用噻托溴铵粉雾剂、沙美特罗替卡松吸入剂等控制病情，急性加重时需用头孢克肟片、左氧氟沙星片等抗感染治疗。